ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DEFINICIÓN
La encefalopatía
hepática (EH) se define como una alteración en la función del sistema nervioso
central, dando lugar a un conjunto de manifestaciones neuromusculares y
neuropsiquiátricas, debido a un insuficiente aclaramiento hepático de
sustancias neurotóxicas de origen intestinal.(4) Están presentes tanto en la
enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.
Una de las funciones más
relevantes del hígado es metabolizar neurotoxinas y convertirlas en inofensivas
(2); estas sustancias pueden ser producidas por el cuerpo, como el amoníaco, o
por sustancias que el propio individuo consume, como los medicamentos. El
amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo
ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales
sus niveles plasmáticos son reducidos. Cuando el hígado se ve dañado,
estas sustancias no son depuradas por lo que se acumulan en el torrente
sanguíneo y, por consiguiente, en el cerebro, afectando de esta manera a los neurotransmisores.
(3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones
clínicas de la EH pueden ser de dos tipos: neuropsiquiátricas y
neuromusculares.
Las primeras se
agrupan en un síndrome confusional, donde se incluyen desde mínimas
alteraciones hasta un coma profundo. Encontramos trastornos en la conducta, la
atención o el ritmo circadiano. Esto puede evolucionar de forma progresiva a
desorientación temporoespacial o agresividad y, en los casos más avanzados, a
coma sin respuesta a ningún estímulo, ni sensorial ni doloroso. (4)
Dentro de las
manifestaciones neuromuscualares encontramos la asterixis, pérdida momentánea
de la postura, con breves sacudidas de las extremidades con final brusco del
cese involuntario de la contracción muscular. (4)
TRATAMIENTO
El
tratamiento actual de la EH asienta en tres pilares: identificación y
corrección del factor precipitante, tratamiento dietético y utilización de
disacáridos no absorbibles. (4) Se orientan principalmente hacia la corrección
de los factores desencadenantes, la reducción del amoníaco en sangre y la
evitación de los efectos de este en el SNC. (3) Asimismo, el cuidado que debe
tener un paciente en este estado incluirá evitar la deshidratación y
proporcionar un soporte nutricional adecuado, así como un entorno seguro. (2)
Los
tratamientos actúan a tres niveles (4):
-
Intestinal, para disminuir la producción y absorción de sustancias tóxicas
-
Hepático, para potenciar el metabolismo de dichas toxinas
-
Cerebral, para bloquear el paso a través de la barrera hematoencefálica.
Los disacáridos no absorbibles han sido el tratamiento estrella a seguir en estas complicaciones. La lactulosa se metaboliza por bacterias del colon. Sus subproductos parecen tener efectos favorables al provocar un efecto laxante y reducir el pH intestinal, lo que inhibe la absorción del amoníaco. (3) La neomicina y la rifaximina también son capaces de reducir la cantidad de amoníaco presente en el intestino.
En el caso de que el tratamiento habitual no consiga una respuesta clara en la enfermedad, también son de utilidad ciertos antibióticos de escasa absorción intestinal, como el metronidazol o la vancomicina. Estos modificarán la flora intestinal y bajarán el pH de las heces para aumentar la excreción de amoníaco. Se utilizan, como decía, como fármacos de segunda mano o en pacientes que no puedan tomar lactulosa.
Por aquí, dejamos un vídeo muy visual y explicativo de este complicación hepática que, aunque utilice muchos términos médicos, explica a la perfección esta alteración.
Bibliografía:
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